La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones.

Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina.

Índice terapéutico de la dioxina

El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento.

Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica.

Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente.

Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando.

La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado.

La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina.

Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina Disminución del efecto de la digoxina

• Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital
• Rifampin

Aumento del efecto de la digoxina

• Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol
• Verapamil, tacrolimus, cyclosporine
• Azitromicina, eritromicina y claritromicina
• Fungicidas azoles

Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina

La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos:

• Signos cardiacos
  • Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.)
  • Cambios en el intervalo QTc
  • Taquicardia atrial
  • Taquicardia nodal
  • Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional)
  • Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1)
  • Bigeminismo ventricular
  • Fibrilación ventricular o asístole
• Signos gastrointestinales (intoxicación aguda)
  • Anorexia
  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea
  • Disturbios visuales (color amarillo o verde)
• Signos neurológicos (intoxicación crónica)
  • Confusión
  • Debilidad
  • Síncope
  • Convulsiones
• Hiperkalemia
  • Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina.
  • Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas.

Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina.

La hiperkalemia por digoxina

La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente.

Mecanismo de hiperkamia por digoxina

Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas.

El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio.

La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia).

La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco.

Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente.

Manejo de la hiperkalemia por digoxina

El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina.

Consulte al Centro de Control de Envenenamientos

En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222.

Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina.

Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina

• Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR)
• Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD)
• Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
• Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
• Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD)
• Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD).
• No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR)

Referencias

Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

https://litfl.com/digoxin-toxicity-ecg-library/ https://litfl.com/digoxin-effect-ecg-library/ https://litfl.com/calcium-digoxin-toxicity-and-stone-heart-theory/#:~:text=This%20is%20based%20on%20the,by%20causing%20delayed%20after%2Ddepolarisations https://emcrit.org/ibcc/dig/#:~:text=mechanism%20of%20action%20of%20digoxin,in%20patients%20with%20digoxin%20overdose.