BRASH

BRASH es un acrónimo relativamente nuevo que describe un síndrome de bradicardias con hipotensión severa en el contexto de fallo renal e hiperkalemia. Usted está atendiendo a un masculino de 62 años de edad con debilidad general y desorientación progresivamente peor desde hace varias horas. Mantiene su propia vía aérea y respira espontáneamente, pero no tiene pulsos periféricos palpables. Los signos vitales son 28, 20, 86%, 82/38. Usted coloca al paciente en el monitor cardiaco y observa un bloqueo AV de 3er grado sin ondas P y con un complejo de escape ventricular. De inmediato le coloca oxígeno al paciente mediante mascarilla de no-reinhalación, obtiene dos accesos vasculares, administra 1 mg de atropina y se prepara para realizar intervenciones de segunda línea para aumentar la frecuencia cardiaca, entre ellas, la administración de una infusión de adrenalina y la colocación de un marcapasos externo. Los algoritmos están hechos para evitar desastres. No necesariamente representan el mejor cuidado posible. En este caso, el algoritmo de bradicardia nos dice qué acciones debemos hacer de inicio para mantener al paciente vivo. Sin embargo, no está funcionando. ¿Por qué? Debido a la hiperkalemia. Los medicamentos que causan bloqueo de la conducción a través del nodo atrioventricular (AV) pueden provocar episodios de hipotensión severa y refractaria en el contexto de fallo renal agudo. Bloqueo AV + fallo renal agudo El fallo renal puede ocurrir por cualquier causa no relacionada. El fallo renal pre-renal puede ocurrir, por ejemplo, por deshidratación severa o cualquier otra causa de pobre perfusión sistémica. El fallo renal produce hiperkalemia. La hiperkalemia y el bloqueo del nodo AV por los bloqueadores beta y/o por los bloqueadores de canales de calcio produce la hipotensión. BRASH: un acrónimo a recordar cuando se trata bradicardias sintomáticas Bradicardia Fallo Renal Bloqueo AV Shock Hiperkalemia Cada una de estas condiciones presenta un problema por sí mismo. Cuando se combinan, tienen un efecto sinergístico. Es decir, tiene un efecto más potente que la suma de sus partes individuales. BRASH no es un diagnóstico por separado, sino una descripción de los signos y síntomas asociados al ciclo vicioso de bradicardia, shock, fallo renal e hiperkalemia. Ciclo vicioso de bradicadia, shock, fallo renal e hiperkalemia La bradicardia puede venir por los medicamentos y/o por la hiperkalemia. En el paciente que ya toma estos medicamentos de forma continua, es posible que un deterioro súbito en la función renal de paso a la hiperkalemia. La causa del deterioro súbito de la función renal puede ser por cualquier causa pre-renal, renal o pos-renal. Una causa común de fallo renal pre-renal es cualquier causa de shock que provoque un episodio sostenido de pobre perfusión renal. El resultado es un aumento en los niveles de potasio debido a la pobre eliminación renal. La hiperkalemia produce bloqueo AV y bradicardia, lo que puede agravar aún más la bradicardia y agravar aún más la pobre perfusión renal, lo que provoca a su vez una peor hiperkalemia. SAMPLE El historial clínico del paciente es fundamental para entender el problema. Signos y síntomas Alergias Medicamentos Padecimientos Última ingesta ("last meal") Evento que precedió la emergencia Pistas importantes del historial El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean el nodo AV. Quizás un cambio reciente en la dosis, o la introducción de otro medicamento que tenga un efecto en los niveles de potasio puede ser el detonante reciente. El historial puede dar a relucir el hecho de que el paciente ya padezca de una condición renal previa. El historial puede dar a relucir algún evento reciente que haya provocado el deterioro agudo en la función renal. Trate la bradicardia, la hiperkalemia y la causa de la pobre perfusión El manejo de la bradicardia puede no ser suficiente para lograr estabilizar hemodinámicamente al paciente con BRASH. Es importante reconocer rápidamente y tratar de inmediato de la hiperkalemia. Aunque las ondas T picudas e hiperagudas son signos clásicos de la hiperkalemia, son signos demasiado tempranos. La evolución natural de la condición va a producir bloqueo AV y prolongamiento del complejo QRS. Es decir, es la propia bradicardia y bloqueo AV el mejor signo de que el paciente puede tener una hiperkalemia. Simultáneo al manejo de la bradicardia y de la hiperkalemia, es esencial tratar la causa que está provocando la pobre perfusión renal (por ejemplo, fallo pre-renal por pobre perfusión). Si esto no se corrige, el escenario va a volver a repetirse. Pequeños estímulos con grandes efectos Como mencionado anteriormente, el efecto de esta combinación es sinergístico. Es decir, el efecto combinado es más grande que la suma de sus efectos individuales. No tiene que haber ocurrido un cambio en la dosis que el paciente está tomando del medicamento que bloquea el nodo AV, ni tiene que ser una dosis especialmente alta. Puede ser la misma dosis que ha tomado por largo tiempo sin efectos adversos. Un episodio reciente de deshidratación no tiene que llevar a fallo renal pre-renal. Sin embargo, en presencia del efecto del medicamento que bloquea el nodo AV, tiene un efecto dramático en el riñón. La hiperkalemia no tiene que ser de inicio muy alta. Es decir, no hay una correlación entre niveles específicos de potasio en sangre y los efectos observados. Peor aún, los cambios en el EKG no necesariamente van a progresar de la misma manera que siempre se habla de la hiperkalemia (primero ondas T hiperagudas). Como mencioné anteriormente, la bradicardia quizás es el único indicio. Entonces, cada uno de los estímulos no tiene que ser muy significativo: una dosis normal del medicamento que siempre ha tomado, un episodio relativamente benigno de deshidratación (por ejemplo), un nivel de potasio levemente elevado... pero la combinación produce una bradicardia severa, con fallo renal, bloqueo AV, shock e hiperkalemia... mejor conocido como BRASH. Referencias Arif AW, Khan MS, Masri A, Mba B, Talha Ayub M, Doukky R. BRASH Syndrome with Hyperkalemia: An Under-Recognized Clinical Condition. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2020 Jul-Sep;16(3):241-244. doi: 10.14797/mdcj-16-3-241. PMID: 33133361; PMCID: PMC7587309. Farkas JD, Long B, Koyfman A, Menson K. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. doi: 10.1016/j.jemermed.2020.05.001. Epub 2020 Jun 18. PMID: 32565167. Lizyness K, Dewald O. BRASH Syndrome. [Updated 2023 Mar 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570643/ https://emcrit.org/ibcc/brash/ https://litfl.com/brash-syndrome/

127 - Definición de sepsis pediátrica: Criterios 2024

La Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico (Society for Critical Care Medicine, o SCCM) publicó en la revista JAMA la actualización a la definición de sepsis pediátrica en pacientes menores de 18 años. La revisión del 2016 que dio paso a la 3era definición por consenso solo aplicó a pacientes adultos. En este otro episodio del ECCpodcast discuto la definición de sepsis en pacientes adultos. Como especie, nuestra fisiología no ha evolucionado. Lo que ha evolucionado es nuestro entendimiento de la condición y por ende la forma en que definimos qué es sepsis. Definición Sepsis 3.0 del 2016 Sepsis no es solamente una infección severa. Sepsis es fallo orgánico asociado a una infección, debido a una respuesta anormal del cuerpo a la infección. Para definir el fallo orgánico, se utilizó la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) (también llamado Sepsis-Related Organ Failure Assessment y Systemic Organ Failure Assessment). Shock séptico fue definido como un paciente con que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media de 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L. Debido a que la definición incluye números que aplican solamente a adultos, es necesario definirlos en el contexto de pacientes pediátricos. Debido a que la definición de Sepsis 3.0 aplica solamente a los pacientes adultos, la definición operante de sepsis pedíátrica incluía (hasta ahora) los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por sus siglas en inglés). Ya sabemos, de la definición de Sepsis 3.0, que los criterios de SIRS tienen serias limitaciones a la hora de definir sepsis. No significa que no sea útiles como signos de alerta de que un paciente pudiera requerir atención médica de emergencia, pero no necesariamente están asociados a resultados adversos en pacientes pediátricos. Por lo tanto, desde que se publicó la definición de Sepsis 3.0 en el 2016 estamos esperando la definición de sepsis pediátrica. Poder hacer esto requiere el mismo rigor científico que para la contraparte adulta, pero al fin se completó y aquí lo tenemos. Conceptualmente hablando, sepsis en adultos y pediátricos es muy parecido. De hecho, desde el 2016, muchos estamos usando el fallo orgánico en el marco de referirnos a alguien con sepsis indistintamente de la edad. La razón es simple: el concepto de sepsis es que sepsis no es solamente la respuesta normal a una infección, sino una respuesta anormal que está causando una amenaza a la vida. El hecho de que el paciente tenga un fallo orgánico distal al punto de la infección original refleja la naturaleza sistémica del proceso que lleva a la sepsis. ¿Los niños son adultos pequeños? Obviamente hay diferencias entre los adultos y pediátricos: Signos vitales normales varían según la edad. Sistema inmune varía según la edad Comorbilidades son diferentes Así es que cuando se define la condición en pacientes pediátricos hay que utilizar números diferentes. Los números de la puntuación SOFA no aplican a los pediátricos. By Dr. Julio Javier Gamazo del RioServicio de Urgencias. Hospital Universitario de GaldakaoDr. Jesús Álvarez ManzanaresServicio de Urgencias. Hospital Universitario Río HortegaDr. Juan González del CastilloServicio de Urgencias. Hospital Universitario Clínico San Carlos - http://semes.org/sites/default/files/archivos/Los-Nuevos-Criterios-De-Sepsis.pdf, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=54877568 Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix En pacientes con infección, se define sepsis pediátrica cuando el paciente pediátrico tiene al menos 2 puntos en la Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix, que consiste en un agregado de fallo cardiovascular, respiratorio, neurológico y de coagulación. Es importante señalar que esta escala sirve en pacientes con una infección sospechada o confirmada. No es una escala que se puede utilizar en otro contexto que no sea la evaluación de un paciente pediátrico con infección. JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179 Aplica a pacientes de 18 años o menos, pero no aplica a recién nacidos, o neonatos que hayan nacido menores de 37 semanas de gestación. Toda recomendación hecha en base a evidencia obtenida de pacientes adultos tiene que ser investigada en una población pediátrica antes de concluir que es aplicable. Shock séptico = sepsis + disfunción cardiovascular La disfunción cardiovascular se puede medir funcionalmente como un paciente con al menos 1 punto en los criterios cardiovasculares. Es decir, un paciente pediátrico que tenga criterios de sepsis (2 puntos o más en la Escala de Sepsis Pediátrica) de los cuales al menos 1 punto provenga de los criterios cardiovasculares: Hipotensión severa para la edad Lactato > 5 mmol/L Uso de medicamentos vasoactivos Poniéndolo todo junto JAMA. Published online  January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179 Generalizabilidad El artículo de la nueva definición detalla la sensibilidad de la nueva definición en contextos de altos recursos versus bajos recursos. Es decir, la nueva definición de sepsis pediátrica es más fácil de medir en lugares de bajos recursos en comparación a la puntuación SOFA para adultos. La Puntuación de Sepsis de Phoenix incluye criterios como la disfunción de la coagulación que pudieran no estar disponibles fácilmente en escenarios de bajos recursos, pero los autores concluyen que existe suficiente redundancia con los demás criterios para mantener una sensibilidad adecuada. La Escala de Sepsis Pediátrica de Phoenix utiliza evalúa solamente 4 órganos. Sin embargo, existe otra variante que es la Escala Phoenix-8 que evalúa otros órganos. Estas evaluaciones adicionales pudieran no estar disponibles en lugares de bajos recursos, pero no deja de ser criterios adicionales a considerar al evaluar pacientes que requieran algún apoyo multisistémico. Para más información sobre la validación de los Criterios de Sepsis Pediátrica de Phoenix, vea este otro artículo publicado simultáneamente a la nueva definición. Limitación La Puntuación de Sepsis Pediátrica de Phoenix es una forma de definir que el paciente ya tiene sepsis. No es una herramienta para identificar el paciente en riesgo de desarrollar sepsis. Entonces, es importante recordar que solamente porque un paciente NO cumpla con los criterios de la Puntuación de Sepsis de Phoenix no significa que no requiere atención agresiva a la infección. Referencias Sanchez-Pinto LN, Bennett TD, DeWitt PE, et al. Development and Validation of the Phoenix Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0196 Schlapbach LJ, Watson RS, Sorce LR, et al. International Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock. JAMA. Published online January 21, 2024. doi:10.1001/jama.2024.0179

Emergencias con armas menos letales: Entrevista al Dr. David Arbona

Video de esta conferencia en: https://youtu.be/RpE2qhnKdgI

Paro cardiaco por intoxicación con digoxina: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina. Índice terapéutico de la dioxina El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento. Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica. Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente. Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando. La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado. La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina. Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina Disminución del efecto de la digoxina Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital Rifampin Aumento del efecto de la digoxina Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol Verapamil, tacrolimus, cyclosporine Azitromicina, eritromicina y claritromicina Fungicidas azoles Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos: Signos cardiacos Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.) Cambios en el intervalo QTc Taquicardia atrial Taquicardia nodal Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional) Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1) Bigeminismo ventricular Fibrilación ventricular o asístole Signos gastrointestinales (intoxicación aguda) Anorexia Náusea Vómitos Diarrea Disturbios visuales (color amarillo o verde) Signos neurológicos (intoxicación crónica) Confusión Debilidad Síncope Convulsiones Hiperkalemia Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina. Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas. Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina. La hiperkalemia por digoxina La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente. Mecanismo de hiperkamia por digoxina Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas. El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio. La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia). La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por lo que el cuerpo recurre al movimiento de sodio y calcio para completar la repolarización. Al dejar de funcionar la bomba de sodio y potasio, aumentan los niveles de calcio dentro de la célula. Normalmente, este aumento en la concentración de calcio produce un aumento en la fuerza de contractilidad del músculo cardiaco. En teoría, y una muy limitada evidencia, si se inyecta más calcio para tratar la hiperkalemia, se puede agravar los niveles ya elevados de calcio dentro de la célula y se puede producir una contracción continua (contracción tetánica) que lleva a paro cardiaco. Aunque esto es un riesgo teórico, no hay mucha data que apoye la teoría y tampoco hay mucha data de que el calcio apoye este tipo de hiperkalemia porque el mecanismo es diferente. Manejo de la hiperkalemia por digoxina El manejo de la hiperkalemia por inducida por digoxina consiste primariamente en la administración de anticuerpos antidigoxina. Consulte al Centro de Control de Envenenamientos En los Estados Unidos y Puerto Rico, 1-800-222-1222. Algunos pacientes con ingestas recientes (< 1 hr) pudieran beneficiarse del uso de carbón activado. Pero, en general, el manejo se centra alrededor del uso de los anticuerpos antidigoxina. Recomendaciones de la American Heart Association para paro cardiaco por intoxicación con digoxina Recomendamos la administración de anticuerpos antidigoxina para envenenamientos con digoxina o digitoxina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR) Es razonable administrar anticuerpos antidigoxina para envenenamiento por sapo bufo o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable administrar anticuerpos antidigoxina para tratar envenenamientos por glicósidos cardiacos que no sean digoxina, digitoxina, sapo bufo, o adelfa amarilla. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable administrar atropina para bradidisritmias causadas por digoxina y otros envenenamientos por glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable administrar un marcapasos eléctrico para tratar bradidisritmias debido a envenenamiento por digoxina y otros glicósidos cardiacos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable administrar lidocaína, fenitoína, o bretilio para tratar disritmias ventriculares causadas por digitálicos y otros glicósidos cardiacos hasta que se pueda obtener anticuerpos antidigitálicos. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD). No recomendamos el uso de hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, o plasmaféresis para tratar envenenamiento por digoxina. (Clase de recomendación: 3: no beneficio, Nivel de evidencia: B-NR) Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161 https://litfl.com/digoxin-toxicity-ecg-library/ https://litfl.com/digoxin-effect-ecg-library/ https://litfl.com/calcium-digoxin-toxicity-and-stone-heart-theory/#:~:text=This%20is%20based%20on%20the,by%20causing%20delayed%20after%2Ddepolarisations https://emcrit.org/ibcc/dig/#:~:text=mechanism%20of%20action%20of%20digoxin,in%20patients%20with%20digoxin%20overdose.

Paro cardiaco por intoxicación con cianuro: Actualización 2023 de las guías de ACLS de la American Heart Association

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el cuarto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cianuro. En adición a su uso en la limpieza de joyería, laboratorios y en procesos industriales, el cianuro se puede liberar en fuegos estructurales debido a la combustión incompleta de productos que contienen nitrógeno, tales como los plásticos, vinyl, lana y la seda. Mecanismo de toxicidad del cianuro El cianuro afecta la capacidad de la célula para utilizar el oxígeno. En específico, inhibe la respiración celular en la mitocondria. Esto puede llevar rápidamente a signos severos de hipoxia con colapso cardiovascular. Debido a que no es práctico obtener niveles de cianuro en un tiempo razonable, se debe sospechar dentro del contexto de alguien que ha estado potencialmente expuesto y/o esté experimentando signos de hipoxia refractaria. Antídotos: Hidroxocobalamina (Vitamina B-12), nitrito de sodio y tiosulfato de sodio El antídoto preferido es la vitamina B-12 (hidroxocobalamina). En segundo plano, puede considerarse el nitrito de sodio, sin embargo, puede complicar la hipoxia en presencia de intoxicación con monóxido de carbono. El tiosulfato de sodio se puede añadir a cualquiera de las dos intervenciones anteriores. Oxígeno al 100% La guía de la AHA menciona que algunos estudios en animales sugieren un mayor beneficio de los antídotos cuando se combinan con terapia de oxígeno al 100%, pero que no hay estudios hechos en humanos. Aunque esta sección trata específicamente la intoxicación con cianuro, es importante enfatizar que la exposición más común al cianuro es en fuegos estructurales y, por lo tanto, es necesario considerar también el monóxido de carbono. El tratamiento de la intoxicación con monóxido de carbono es oxígeno al 100%. Resumen de recomendaciones de la American Heart Association para intoxicación con cianuro Recomendamos que se administre hidroxocobalamina para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia C-LD) Recomendamos que el nitrito de sodio se administre para intoxicación con cianuro cuando no esté disponible la hidroxocobalamina. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD) En adición a administrar la hidroxocobalamina o el nitrito de sodio, es razonable administrar tiosulfato de sodio para la intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar oxígeno al 100% para intoxicación con cianuro. (Clase de recomendación 2a, Nivel de evidencia: C-EO) Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por sobredosis por cocaína: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína. Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética. A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína. Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios: Los pacientes que tienen signos típicos asociados al consumo de cocaína, con o sin una queja principal que amenaze la vida. Los pacientes con efectos adversos severos Paro cardiaco La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta: Taquicardia Hipertermia Hipertensión Diaforesis Agitación Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia. En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia. Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente. Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio. En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores. De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas. Efectos debido al bloqueo de canales de sodio Prolongación del QRS Taquicardia de complejo ancho El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio. Efectos debido al bloqueo de canales de potasio Prolongación del intervalo QTc La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio. Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico. Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes. No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardiovasculares mayores. La cocaína puede acelerar la producción de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que puede inducir a enfermedad coronaria y síndrome coronario agudo. Las guías de la American Heart Association recomiendan que se usen vasodilatadores como los nitratos, la fentolamina y los bloqueadores de canales de calcio para pacientes con vasoespasmo coronario y/o emergencias hipertensivas. Arritmias ventriculares Al igual que con las arritmias ventriculares por propranolol, se recomienda el uso de lidocaína en vez de amiodarona o procainamida en pacientes con arritmias ventriculares, por el hecho del bloqueo de los canales de potasio. Taquicardias atriales La estimulación beta puede producir taquicardias atriales tales como taquicardia sinusal, fibrilación atrial o taquicardias nodales. Los betabloqueadores históricamente han estado prohibidos en los pacientes con taquicardias por cocaína. La estimulación simpática de la cocaína incluye efectos en los receptores alfa y beta (1 y 2). La estimulación alfa provoca vasoconstricción, pero la estimulación B2 provoca vasodilatación arterial. En otras palabras, la vasodilatación por B2 mantiene a raya la vasoconstricción por alfa. Si se elimina el efecto B2 (por el betabloqueador), ocurre una estimulación alfa sin oposición, lo que puede llevar a una crisis hipertensiva. Podemos argumentar que esto no se ve frecuentemente, y que algunos pacientes que son admitidos con síndrome coronario agudo y que han sido administrados betabloqueadores luego dan positivo a cocaína y nunca experimentaron una crisis hipertensiva. Aunque esto no ocurre en todos los pacientes, es una complicación potencial que puede ser evitada usando otro medicamento que no sea un betabloqueador. Paro cardiaco por intoxicación con cocaína Posiblemente lo único antes mencionado que aplique durante el manejo del paro cardiaco es la consideración del uso de bicarbonato y lidocaína. Resumen: Recomendaciones de la AHA para el manejo de pacientes con intoxicación por cocaína Recomendamos el enfriamiento rápido externo para pacientes con hipertermia que amenaza la vida por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación 1, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar bicarbonato de sodio para taquicardias de complejo ancho o paro cardiaco por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar lidocaína para taquicardias de complejo ancho por envenenamiento por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar vasodilatadores (ej. nitratos, fentolamina, bloqueador de canal de calcio) para pacientes con vasoespasmo coronario o emergencias hipertensivas inducidas por cocaína. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161

Paro cardiaco por sobredosis por betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional. Bloqueadores de canales beta La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye: Hipotensión Bradicardia Hipoglicemia Hiperkalemia Coma, convulsiones Manejo de sobredosis con betabloqueadores Atropina Glucagón Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación) Vasopresores Insulina en altas dosis Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina) ILE Therapy Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD Notas adicionales sobre el propranolol La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio. La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio. Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores. Notas adicionales sobre sotalol La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto.  Bloqueadores de canales de calcio Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio: Dihidropiridinos (frecuencia) Nifedipina Amlodipina No-dihidropiridinos (vasodilatación) Diltiazem Verapamil Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR) Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR) Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD). La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD) Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161 https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/  https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/ https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

Paro cardiaco por sobredosis de benzodiazepinas: Actualización 2023 de guías de ACLS

La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el segundo episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. A pesar del efecto de bloqueo de los receptores beta 1 y beta 2, el propranlol y el sotalol pueden causar inestabilidad cardiaca por bloqueo de canales de sodio y bloqueo de canales de potasio, respectivamente. Por lo tanto, el manejo de estos dos β-bloqueadores requiere una discusión adicional. Bloqueadores de canales beta La presentación del paciente con intoxicación con betabloqueadores incluye: Hipotensión Bradicardia Hipoglicemia Hiperkalemia Coma, convulsiones Manejo de sobredosis con betabloqueadores Atropina Glucagón Calcio (debido a hiperkalemia por intoxicación) Vasopresores Insulina en altas dosis Dextrosa (hipoglucemia debido a intoxicación, y debido a la insulina) ILE Therapy Resumen de las recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con betabloqueadores Recomendamos la administración de insulina en altas dosis para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores refractario a, o en conjunto con, terapia con vasopresores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B, NR Recomendamos que se administren vasopresores para la hipotensión debido a envenenamiento con betabloqueadores. Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable usar un bolo de glucagón, seguido de una infusión continua, para la bradicardia o hipotensión debido a envenenamiento por betabloqueadores. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo como VA-ECMO para amenaza a la vida por sobredosis de betabloqueadores con shock cardiogénico refractario a intervenciones farmacológicas. Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD Puede ser razonable administrar atropina para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD Puede ser razonable intentar el uso de marcapasos eléctrico para bradicardia inducida por betabloqueadores. Nivel de recomendación: 2b, Clase de evidencia: C-LD Puede ser razonable usar hemodiálisis para amenazas a la vida por sobredosis con atenolol o sotalol. Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD La terapia de emulsión de lípidos intravenosos no es de beneficio para envenenamientos que amenazan la vida con betabloqueadores. Clase de recomendación: 3 no hay beneficio. Nivel de evidencia: C-LD Notas adicionales sobre el propranolol La sobredosis con propranolol puede producir un bloqueo en los canales de sodio. Los bloqueos de canales de sodio se manifiestan prolongación del complejo QRS y un complejo QRS predominantemente positivo en aVR. El manejo de los pacientes con intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio requiere la administración de bicarbonato de sodio. La amiodarona y la procainamida están contraindicadas en el manejo de los pacientes con intoxicación con bloqueadores de canales de sodio. Esta Guía de la AHA discute el tema de las intoxicaciones con bloqueadores de canales de sodio en otra sección, por lo que este tema no se expandió en esta sección de intoxicaciones con betabloqueadores. Notas adicionales sobre sotalol La sobredosis con sotalol puede producir prolongación del completo QTc, y como resultado el paciente puede tener torsada de punto.  Bloqueadores de canales de calcio Dos tipos de bloqueadores de canales de calcio: Dihidropiridinos (frecuencia) Nifedipina Amlodipina No-dihidropiridinos (vasodilatación) Diltiazem Verapamil Resumen de recomendaciones de la AHA para intoxicaciones con bloqueadores de canales de calcio Recomendamos la administración de vasopresores para la hipotensión por envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR) Recomendamos la administración de insulina en dosis alta para hipotenso debido a envenenamiento con bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 1, Nivel de evidencia: B-NR) Es razonable administrar calcio para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable administrar atropina para bradicardias hemodinámicamente significativas debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Es razonable utilizar técnicas de soporte vital extracorpóreo tales como VA-ECMO para shock cardiogénico debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio que sea refractario a intervenciones farmacológicas. (Clase de recomendación: 2a, Nivel de evidencia: C-LD) Puede ser razonable tratar con marcapasos eléctrico para envenenamientos con bloqueadores de canales de calcio con bradicardia refractaria. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD). La utilidad de los bolos e infusión de glucagón para envenenamientos por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) La utilidad de administrar azul de metileno para shock vasodilatorio refractario debido a envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio es incierta. (Clase de recomendación: 2b, Nivel de evidencia: C-LD) El uso rutinario de terapia con emulsión de lípidos intravenosos para envenenamiento por bloqueadores de canales de calcio no está recomendado. (Clase de recomendación: 3, no hay beneficio, Nivel de evidencia: C-LD) Referencias Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, Babu KM, Cao D, Hoffman RS, Hoyte CO, Mazer-Amirshahi ME, Stolbach A, St-Onge M, Thompson TM, Wang GS, Hoover AV, Drennan IR; on behalf of the American Heart Association. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e•••–e•••. doi: 10.1161/ CIR.0000000000001161 https://litfl.com/beta-blocker-toxicity/  https://litfl.com/glucagon-as-an-antidote/ https://litfl.com/high-dose-insulin-euglycaemic-therapy/

120 ¿Dónde colocar un torniquete de extremidad?

Las dos respuestas comunes son: "lo más arriba posible" y "aproximadamente 5 centímetros proximal a la herida"... y, dependiendo del contexto, ¡ambas respuestas están correctas! En teoría, no es necesario colocar un torniquete lo más arriba posible si podemos identificar el punto exacto del sangrado. Sin embargo, en muchas ocasiones pudiera ser difícil identificar el punto exacto del sangrado. Posibles dificultades a la hora de identificar el lugar de sangrado Por ejemplo, la ropa absorbe la sangre y es posible que se vea una gran mancha de sangre. Si la ropa es oscura, puede ser aún más difícil. Es posible que el paciente tenga múltiples sangrados en la misma extremidad. Si se coloca un torniquete entre medio de ambos sangrados, no va a ser efectivo para el sangrado más proximal. Por lo tanto, es necesario exponer el área para identificar los puntos exactos de sangrado. "Alto y apretado" Si hay duda de dónde colocarlo, colóquelo "alto y apretado".  En un escenario donde hayan múltiples problemas que resolver en poco tiempo (por ejemplo, un escenario de combate, táctico, múltiples amenazas a la vida, y/o múltiples pacientes), lo más fácil, rápido y efectivo es colocar el torniquete en el lugar más cercano al torso. Presión directa versus torniquete Otro ejemplo de una pregunta que trae controversia en el entorno de primeros auxilios a heridas es si se debe aplicar presión directa a una herida que está sangrando. No todas las heridas provocan un sangrado exanguinante. No todas las heridas provocan una lesión vascular que produzca un sangrado que amenace la vida. Partiendo de la premisa de que muchas de las heridas que no amenazan la vida pueden ser controladas con presión directa sobre la herida, es lógico asumir que la mayoría de los sangrados pueden ser controlados con presión directa.  Si se describe el sangrado como "masivo" o "exanguiante" (o cualquier sinónimo), entonces, la primera intervención debe ser colocar un torniquete en la extremidad afectada.   

Shock Obstructivo

Shock Cardiogénico

Shock Distributivo

Parte de la serie de temas relacionados a shock.

116. Shock: Parte 2

Shock - Parte 1

Trauma a la cabeza: Guías 2023

Dos guías importantes sobre el manejo de pacientes con trauma a la cabeza fueron actualizadas en el 2023. Las "Guías de cuidado prehospitalario de la lesión traumática cerebral" del Brain Trauma Foundation y la guía "Trauma a la cabeza: Evaluación y manejo inicial" del National Institute for Health and Care Excellence (NICE). En su mayoría, la nueva guía del Brain Trauma Foundation consistió en una re-evaluación de la evidencia actual sobre el tema en cuestión. De igual forma, el sitio web de NICE tiene la sumatoria de todas las recomendaciones vigentes, incluyendo las más recientes. Es importante señalar que este artículo no discute todos los componentes de las guías nuevas, sino los cambios más relevantes y/o significativos. Para más información, consulte ambos documentos de referencia. Lesión cerebral traumática Las guías NICE definen el traumatismo cerebral o lesión cerebral traumática se define como una alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causado por una fuerza externa. Cuando hablamos de trauma a la cabeza, nos estamos refiriendo comúnmente a lesiones que causan un aumento en la presión intracranial. La causa más común del aumento en la presión intracranial es el sangrado, pero puede ser también edema (especialmente en la lesión axonal difusa). El aumento en la presión intracranial causa una disminución en la perfusión cerebral. Entonces, cuando hablamos de trauma a la cabeza, lo que estamos hablando realmente es de un aumento en la presión intracranial que disminuye la perfusión cerebral. En este otro episodio del ECCpodcast explico el tema de manejo del paciente con trauma a la cabeza y la fórmula: Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media - Presión intracranial Si no ha tenido la oportunidad de oír ese otro episodio, por favor escúchelo primero antes de estudiar este ya que en este simplemente voy a reiterar los puntos más importantes de las guías nuevas. Resucitación inicial Existen lesiones catastróficas al sistema nervioso central, que no son compatibles con la vida, que provocan herniación cerebral y/o muerte cerebral inmediatamente (antes de que lleguen los primeros respondieres),  que exceden la posibilidad de alguna esperanza para el paciente... y por eso no hay nada que podamos discutir aquí que sea de utilidad en su manejo. La clave del manejo del paciente que tiene una lesión cerebral aparenta estar en el reconocimiento temprano de que la lesión está ocurriendo, para tratar de detener el aumento, y reducir la presión intracranial, antes de que ocurra el síndrome de herniación y la muerte cerebral. Por lo tanto, el punto de "Discapacidad" en el XABCDE del PHTLS (Prehospital Trauma Life Support), o la H de Head Trauma en el acrónimo MARCH, lo que busca es reconocer signos de trauma a la cabeza para que se puedan instituir manejos que eviten el aumento en la presión intracranial (lo que llamamos lesión secundaria). Debido a la fisiopatología del trauma a la cabeza (descrita en el podcast anterior), el paciente que tiene un aumento en la presión intracranial tratable, va a morir primero por problemas de su vía aérea, respiración y circulación posiblemente antes de que muera de la lesión a la cabeza. En adición, el mal manejo de la vía aérea, respiración y circulación redunda en un aumento en la presión intracranial y/o menor presión de perfusión cerebral debido a la hiposa, hipercarbia e hipotensión. Por estas razones, el mejor manejo del paciente con trauma a la cabeza consiste en el abordaje que presenta el PHTLS, con énfasis particular en los primeros cuatro componentes: X - Corregir sangrados exanguinantes A - Abrir la vía aérea B - Ventilación adecuada C - Mantener la circulación D - Reconocer la discapacidad E - Exposición para identificar otras lesiones y proteger del medioambiente (environment) También puede considerarse el otro acrónimo MARCH: M - Masiva hemorragia (massive bleeding) A - Abrir la vía aérea B - Ventilación adecuada C - Mantener la circulación H - Prevención de hipotermia y trauma a la cabeza (head) Se enseña en secuencia pero se realiza simultáneo. Si un estudiante me pregunta "qué hago primero", probablemente le diría que siga la secuencia XABCDE (o MARCH). Tiene mucho sentido el detener el sangrado masivo primero porque hay una gran oportunidad de hacer lo mejor por el paciente si detenemos un sangrado masivo de provocar un estado de shock hipovolémico. Es mejor detener el sangrado antes de que el paciente haya perdido suficiente cantidad de sangre para tener pobre perfusión cerebral por la hipovolemia. Pero luego de esto existen otras circunstancias que pueden complicar el manejo si se sigue un único orden siempre. Por ejemplo, el manejo definitivo de la vía aérea puede provocar episodios de hipotensión debido al uso de medicamentos para la inducción, estimulación vagal por la laringoscopía, y reducción en el retorno venoso por el aumento en la presión intratoráxica al llevar a cabo ventilaciones con presión positiva con un dispositivo de ventilación manual. No sería inapropiado brincar la vía aérea para manejar la pobre perfusión primero antes de intubar al paciente que lo necesita. Un equipo de trabajo que puede asignar a una o dos personas a atender la circulación mientras una o dos personas atienden la vía aérea y ventilación pudiera demostrar el mejor manejo posible de este tipo de paciente, aún teniendo en cuenta que el manejo apropiado de cada una de estas dos condiciones puede tomar algo de tiempo (corregir la pobre perfusión y/o mantener una ventilación efectiva). Cada uno de estos ejemplos, por separado, pudiera ser una buena razón para realizar las mínimas intervenciones necesarias en la escena y comenzar el transporte. Cuando se junta la necesidad de realizar todas, a la misma vez, en un paciente que lo necesita justo ahora (piense en una obstrucción a la vía aérea por sangrado y lesiones faciales y/o de cuello, en combinación con un sangrado sistémico y trauma a la cabeza), estamos discutiendo un tipo de paciente severamente lesionado. Nota a los instructores: cuando están dando un caso a un alumno, y quieren forzar que se siga un orden específico, no quieran traer complicaciones que puedan abrir la posibilidad de tener que realizar múltiples tareas simultáneamente. Ahora bien, cuando quieran evaluar el paciente verdaderamente politraumatizado, estén preparados para ver diferentes abordajes (buenos y malos) y luego discutir por qué uno, o más de uno, pudiera ser efectivo o perjudicial. Un abordaje por etapas En un paciente que eventualmente necesita ser intubado, una primera etapa puede consistir en mantener la vía abierta manualmente mientras se realizan otras intervenciones de circulación. No significa que no se manejó apropiadamente la vía aérea. Significa que se realizaron las intervenciones (una o muchas) necesarias para poder continuar con el abordaje de las amenazas a la vida, para entonces volver a retomar el tema de la vía aérea y pre-oxigenar al paciente mientras se preparan otros aspectos del transporte, y finalmente llevar a cabo la intubación tan pronto el paciente está lo mejor preparado desde el punto de vista de preoxigenación y perfusión. Cuando un grupo de proveedores se dividen la tareas, pueden ser más eficientes y adelantar estas etapas concomitantemente. El líder debe estar pendiente que un grupo no se adelante antes de tiempo (valga la redundancia y el ejemplo repetido: intubar al paciente antes de que el resto del equipo esté listo). Esto es un verdadero trabajo en equipo. Aunque es posible que el personal del servicio de emergencias médicas tenga pocos recursos en la escena, no siempre es así. En muchas ocasiones es posible contar con más rescatistas y paramédicos en la escena. No estoy abogando por retrasar el transporte, sino en evitar causar daño cuando el paciente necesita acción inmediata o si no va a morir ahora, en la escena y antes del transporte. CPP = MAP - ICP El insulto primario es la lesión que inicialmente provocó el aumento en la presión intracranial. Si bien no podemos hacer más nada por el insulto primario luego de que este ocurre, sí podemos prevenir lo que llamamos la lesión secundaria. La lesión secundaria es todo lo que agrava el insulto primario. El aumento en la presión intracranial tiene el efecto de reducir la perfusión cerebral. Todo lo que reduzca aún más la lesión intracranial produce una lesión secundaria. La fórmula CPP = MAP - ICP provee el marco de referencia para entender el problema de la lesión primaria y de la lesión secundaria. Todo lo que reduzca el MAP o aumente el ICP va a producir menos presión de perfusión cerebral. Presión arterial Por lo antes expresado, sabemos que el paciente con trauma a la cabeza necesita mantener la presión arterial porque esto es lo que está protegiendo la perfusión cerebral. Cuando hay una lesión al sistema central nervioso, un solo episodio de hipotensión puede ser detrimental. Es importante poder determinar de forma temprana el deterioro gradual de la presión arterial porque puede ser un indicador de otros sangrados concomitantes en el resto del cuerpo. Cuando se puede llevar a cabo un monitoreo invasivo de la presión intracranial, es posible determinar la presión arterial necesaria para mantener perfusión cerebral... y esta puede ser más alta que lo que las guías recomiendan como presión arterial mínima. Esto no quiere decir que todos los pacientes necesita valores más altos, y tampoco estos valores significan que esta es la presión ideal... sino la mínima. Las guías del Brain Trauma Foundation hacen referencia a valores específicos de presión según la edad: 28 días o menos >70 mmHg 1–12 meses >  84 mmHg 1–5 años > 90 mmHg 6 años o más > 100 mmHg Adultos 110 mmHg en adelante Sin embargo, el documento hace referencia a que no existe data específica acerca de cuáles son los valores óptimos, por lo que el valor ideal pudiera ser superior. Lo que sí especifica es que valores inferiores están asociados a peores resultados. En el contexto de trauma, hay dos escenarios que pueden resultar en hipotensión: sangrado concomitante en otras partes del cuerpo y procedimientos como la intubación endotraqueal. Equipo pediátrico Los equipos de respuesta a emergencia tienen que tener equipo de monitoreo de signos vitales pediátricos, incluyendo el mango para tomar la presión y sensores de oxímetría de pulso. Sin embargo, las guías sugieren la alternativa, en escenarios de bajos recursos, de documentar el estado mental, la calidad de los pulsos periféricos y el llenado capilar como marcadores sustitutos a la presión arterial. Resucitación con fluidos Es importante tratar la hipotensión rápidamente, ya sea con sangre, solución salina e inclusive vasopresores en casos extremos. La solución de salina hipertónica puede ser útil para reducir la presión intracranial. Aunque su uso como expansor intravascular es controversial, la alta concentración de soluto produce un gradiente osmolar que ayuda a reducir el edema. Sin embargo, no está recomendado de forma profiláctica. Ventilación La alteración en el aumento en la presión intracranial produce disminución en el nivel de consciencia y depresión respiratoria, lo que puede provocar la obstrucción de la vía aérea e hipoventilación. La hipoventilación produce hipercarbia, o aumento en el nivel de CO2 en la sangre, y esto a su vez, produce vasodilatación cerebral... que a su vez puede aumentar el sangrado. Por lo tanto, los problemas con la ventilación agravan la lesión cerebral traumática. Todo paciente que tenga alteración en el estado de consciencia necesita monitoreo de la ventilación. El método de monitorear la ventilación no es la oximetría de pulso sino el CO2 exhalado. El EtCO2 debe estar entre 35-40 mmHg. Escala de Coma de Glasgow No todos los traumas a la cabeza son clínicamente significativos. La frase "clínicamente significativo" quiere decir que tiene un efecto en el paciente. Por ejemplo, un jugador de baloncesto puede chocar con otro jugador y caer al piso, golpeando la cancha con la cabeza. El jugador rápidamente se pone de pie y continúa corriendo para recuperar el balón.  Aunque tuvo una leve abrasión en el frente de la cabeza, nunca tuvo ningún otro signo o síntoma adicional asociado. Esta historia hipotética puede ser un ejemplo de una lesión que no es clínicamente significativa. No significa que no haya tenido un golpe, sino que no hay nada que preocuparse. Todo trauma a la cabeza que sea clínicamente significativo produce una alteración en el estado de consciencia y/o un déficit neurológico focal. Por lo tanto, es sumamente importante evaluar correctamente el nivel de consciencia. Evalúe y trate la circulación, vía aérea y ventilación antes de evaluar la Escala de Coma de Glasgow porque la pobre perfusión y la hipoxia pueden producir una alteración en el nivel de consciencia que podemos mejorar si mejoramos la perfusión y oxigenación y no necesariamente estar asociado a una lesión cerebral traumática. La evaluación periódica de la Escala de Coma de Glasgow permite detectar tempranamente una lesión a la cabeza que sea clínicamente significativa y permite determinar signos de que continúa aumentando la presión intracranial si el nivel de consciencia sigue progresivamente disminuyendo. Se debe documentar la Escala de Coma de Glasgow cada 30 minutos, y cuando haya un cambio en el estado mental (ya sea mejoría o deterioro). También se debe documentar la Escala de Coma de Glasgow en el camino al hospital, o transferencia interhospitalaria. La Escala de Coma de Glasgow tiene tres componentes: respuesta visual, verbal y motora. De las tres, la más importante es la motora. Por lo tanto, es importante describir los tres componentes por separado. No es lo mismo que un paciente pierda 2 puntos en la respuesta visual a que pierda dos puntos en la respuesta motora. Si es posible, es útil documentar la Escala de Coma de Glasgow antes de administrar un medicamento que afecte el nivel de consciencia (sedación o parálisis, por ejemplo). Documente la presencia de cualquier medicamento que pueda alterar el nivel de consciencia cuando esté documentando la Escala de Coma de Glasgow porque puede ayudar a entender por qué hubo una disminución en el nivel de consciencia. Finalmente, la Escala de Coma de Glasgow es tan útil como se sepa medir correctamente. En ocasiones pudiera ser más útil medir solamente el componente motor como método alterno. También es importante medir a los pediátricos usando la versión pediátrica. [caption id="attachment_1891" align="aligncenter" width="532"] Imagen cortesía de Wikipedia Commons.[/caption] Déficit neurológico focal Lo que los ojos no ven y la mente no conoce, no existe.“ - David Herbert Lawrence. Cuando buscamos la presencia o ausencia de un déficit neurológico focal, buscamos lo siguiente: Debilidad Disminución en la sensación Pérdida de balance Problemas para caminar Dificultad en entender, hablar, leer o escribir Cambios visuales Nistagmo Reflejos anormales Amnesia desde la lesión Ácido tranexámico La guía NICE recomienda la administración de 2 gramos de ácido tranexámico IV a pacientes de 16 años o más, con un trauma a la cabeza de menos de 2 horas, que tengan un GCS igual a, o menor de, 12. Para pacientes de menos de 16 años, la dosis es 15 mg/kg a 30 mg/kg (hasta un máximo de 2 g). Sin embargo, la guía del Brain Trauma Foundation no recomienda el uso de forma rutinaria, sin embargo deja abierta la decisión al sistema de salud, citando que hace falta más evidencia para recomendar su uso generalizado en el paciente con trauma a la cabeza. El único estudio que demostró beneficio fue CRASH-3 pero fue solamente en pacientes con trauma craneocefálico leve a moderado. No hubo diferencia significativa en el paciente con trauma severo. En otros estudios, no hubo diferencia. Pacientes intoxicados Aunque NO es una recomendación nueva, es importante recordar que los pacientes que tienen intoxicaciones pueden tener lesiones concomitantes a la cabeza, y los pacientes con lesiones a la cabeza pueden tener lesiones que alteran su nivel de consciencia y parecen como si estuvieran intoxicados. Nunca asumir que la alteración en el estado mental se debe al alcohol si hubo un mecanismo de trauma a la cabeza. Tomografía computarizada (CT) de la cabeza Las Guías NICE detallan los criterios para realizar una tomografía axial computadorizada. Para pacientes de 16 años o más, se debe hacer un CT de la cabeza dentro de la primera hora de haber identificado cualquiera de estos criterios: Escala de Coma de Glasgow de 12 o menos en la evaluación inicial en el departamento de emergencias Escala de Coma de Glasgow de menos de 15 luego de 2 horas de la lesión al ser evaluado en el departamento de emergencias Sospecha de fractura abierta o deprimida Cualquier signo de fractura de base de cráneo (hemotímpano), ojos de mapache o de panda (equimosis periorbital), salida de líquido cerebroespinal del oído o nariz, signos de Battle) Convulsión pos-traumática Déficit neurológico focal Más de 1 episodio de vómito Las guías NICE establecen que para pacientes menores de 16 años, se debe hacer una tomografía computarizad para trauma a la cabeza dentro de la primera hora de haber identificado cualquiera de los siguientes criterios: Escala de Coma de Glasgow menor de 14 al llegar al departamento de emergencias, o menos de 15 en bebés de menos de 1 año. Escala de Coma de Glasgow menor de 15 luego de 2 horas de la lesión Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida, o tensión en las fontanelas Cualquier signo de fractura de base de cráneo (hemotímpano), ojos de mapache o de panda (equimosis periorbital), salida de líquido cerebroespinal del oído o nariz, signos de Battle) Convulsión pos-traumática Déficit neurológico focal Sospecha de lesión no-accidental En bebés de menos de 1 año, una abrasión, edema o laceración de más de 5 cm en la cabeza Las guías NICE tienen unas recomendación especial para los pacientes que usan anticoagulantes (antagonistas de vitamina K, anticoagulantes orales de acción directa, heparina y heparina de bajo peso molecular), o terapia antiplaquetaria (excepto monoterapia con aspirina). En estos pacientes, se recomienda una tomografía de cráneo: Dentro de las primeras 8 horas de la lesión ó Dentro de la primera hora si llevan más de 8 horas luego de la lesión. Desde el 2007, las guías NICE aclaran que no se debe usar la radiografía simple de cráneo para diagnosticar una lesión cerebral traumática importante. No obstante, hacen el señalamiento que los pacientes pediátricos pudieran necesitar radiografías simples en búsqueda de otras lesiones por abuso. Transporte al hospital apropiado La principal diferencia entre el manejo intrahospitalario y el manejo prehospitalario del manejo de trauma a la cabeza es que el paciente va a recibir el cuidado definitivo dentro del hospital. Pero, esto es cierto solamente si el paciente se encuentra en un hospital que tenga la capacidad de neurocirugía para llevar a cabo el manejo definitivo. Si el paciente no se encuentra en la facilidad apropiada, para todos los efectos, el manejo sigue siendo el mismo como si estuviera fuera del hospital. Las guías recomiendan que los pacientes con trauma a la cabeza moderado a severo sean transportados directamente a un centro de trauma que tenga capacidad de neuroimágenes, cuidado de neurocirugía y la habilidad de monitorear y tratar la presión intracranial. Pero hace una sugerencia que debe tomarse con mucho cuidado: "Aunque el transporte directo a un centro de trauma es preferible para la mayoría de los pacientes, en el evento de que este transporte no sea posible, se puede realizar la estabilización en un centro no-traumatológico dentro de un sistema de trauma establecido, con transferencia subsiguiente a un centro de trauma." Es muy fácil malinterpretar a conveniencia este tipo de recomendación si no se entiende claramente a qué se refiere. "Estabilizar" - El primer y mejor ejemplo que me viene a la mente es la vía aérea. En el dado caso que el manejo del paciente requiera una vía aérea avanzada que no haya podido ser lograda en la escena, pudiera ser necesario detenerse en una facilidad con capacidad de cuidado inferior con el fin de patentizar la vía aérea, si esa facilidad tiene expertos en el manejo de vías aéreas avanzadas (y potencialmente difíciles). Esto tampoco quiere decir que los pacientes con trauma a la cabeza deben ser transportados primero a un hospital local para ser intubados. "Sistema de trauma establecido" - Un sistema de cuidado implica que ambas facilidades están coordinadas y comparten criterios y recursos para el manejo en la periferia de pacientes potencialmente gravemente lesionados. Si no existe esa estrecha colaboración, cómo sabemos que en su determinado sistema, eso funciona bien. El hecho de que funcione en un sistema no significa que va a funcionar en todos. Por lo tanto, debemos aceptar que en los lugares donde se ha demostrado que se puede lograr dicha coordinación, es posible llevarlo a cabo de esta manera. Pero, no necesariamente esto aplica a todos los lugares. El escenario más común donde se pierde la oportunidad de ayudar al paciente es cuando el sistema de emergencias médicas transporta el paciente a alguna (o cualquier) facilidad local, a veces por criterio de cercanía física y/o de ubicación geográfica y usan como excusa el hecho de que no pueden gastar recursos desviando una unidad largas distancias. O inclusive otros han sugerido que los hospitales son los que deben coordinar y costear la transferencia por lo tanto ellos solamente transportan al hospital local. Actitudes, mentalidades, opiniones y directrices operacionales como esas son las que hacen que los pacientes esperen horas antes de llegar a la facilidad adecuada. Los servicios de emergencias médicas deben tener protocolos claramente establecidos de a dónde es permitido transportar este tipo de paciente. Se debe intubar a los pacientes con trauma a la cabeza con una Escala de Coma de Glasgow de 8 o menos que requieran transferencia interhospitalaria. Igualmente, otros pacientes que pueden necesitar intubación endotraqueal previo al transporte pueden ser aquellos que tengan: Deterioro significativo de la consciencia (aunque no hayan llegado todavía a 8) Fractura inestable de huesos de la cara Sangrados excesivo en la boca Convulsiones La estimulación sensorial puede aumentar la presión intracranial. Por lo tanto, los pacientes que están intubados deben estar adecuadamente sedados y paralizados. Diferencia en mortalidad La mortalidad del paciente de trauma a la cabeza es 22% más alto en las zonas rurales que en las zonas urbanas debido a tiempos de transporte más prolongados y menos acceso a cuidado prehospitalario. Referencias https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10903127.2023.2187905?af=R https://www.nice.org.uk/guidance/ng232  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31623894/